Badacze analizowali obrazy MRI i wyniki prostego badania krwi setek pacjentów. Wykryli wzorce pokazujące, jak agresywnie choroba uszkadza mózg.
Naukowcy, z pomocą sztucznej inteligencji, zidentyfikowali dwa wcześniej nieznane biologiczne podtypy stwardnienia rozsianego (SM). To odkrycie może pomóc lekarzom precyzyjniej dopasowywać leczenie do poszczególnych pacjentów.
SM dotyka milionów ludzi na całym świecie, ale wybór terapii nadal w dużej mierze opiera się na objawach, a nie na podłożu biologicznym choroby. W efekcie część chorych otrzymuje terapie mniej skuteczne w ich postaci SM.
Teraz badacze informują, że dzięki połączeniu analizy SI, skanów MRI i prostego badania krwi wyodrębnili dwa odmienne wzorce biologiczne choroby.
Jak przeprowadzono badanie
Badanie, prowadzone przez University College London (UCL) i Queen Square Analytics, objęło analizą dane około 600 osób z SM. Naukowcy skupili się na poziomie białka w krwi o nazwie lekki łańcuch neurofilamentów w surowicy (sNfL), które uwalnia się, gdy uszkodzone są komórki nerwowe, i może wskazywać na aktywność choroby.
Korzystając z modelu uczenia maszynowego znanego jako SuStaIn, badacze połączyli dane sNfL z obrazami mózgu z rezonansu magnetycznego (MRI). Wyniki, opublikowane w czasopiśmie medycznym Brain, ujawniły dwa podtypy SM: „wczesny sNfL” i „późny sNfL”.
U osób z SM typu wczesny sNfL wysokie stężenia tego białka pojawiały się wcześnie w przebiegu choroby, równolegle z uszkodzeniem ciała modzelowatego, struktury łączącej obie półkule. U tych pacjentów szybciej powstawały zmiany w mózgu, co sugeruje bardziej agresywny i aktywny przebieg SM.
U chorych z późnym sNfL obserwowano zanik w obszarach takich jak kora limbiczna i głęboka istota szara, zanim wzrastał poziom sNfL. Ten wzorzec wydaje się wolniejszy, a bardziej widoczne uszkodzenia tkanki nerwowej pojawiają się później.
Dlaczego to odkrycie może zmienić rozpoznawanie i leczenie SM
Badacze podkreślają, że identyfikacja tych wzorców biologicznych może pomóc przewidywać przebieg choroby i odpowiednio dobierać terapię.
„SM nie jest jedną chorobą, a obecne podtypy nie opisują zmian w tkankach, które musimy znać, by ją leczyć”, powiedział dr Arman Eshaghi, główny autor badania i badacz z UCL.
„Dzięki połączeniu modelu SI, powszechnie dostępnego markera krwi i MRI po raz pierwszy pokazaliśmy dwa wyraźne wzorce biologiczne SM”, dodał. „To pomoże klinicystom określić, na jakim etapie choroby jest pacjent i kto powinien być ściślej monitorowany albo otrzymać wcześniej leczenie celowane”.
W przyszłości pacjenci z wczesnym sNfL mogliby szybciej otrzymywać terapie o większej skuteczności i być objęci ściślejszym nadzorem. U chorych z późnym sNfL lepsze mogą być inne strategie, na przykład terapie chroniące komórki mózgu i spowalniające neurodegenerację.
„To ekscytujący postęp w zrozumieniu SM” – powiedziała Caitlin Astbury, starsza menedżerka ds. komunikacji naukowej w MS Society, dziennikowi The Guardian.
Wyjaśniła, że w badaniu wykorzystano uczenie maszynowe, łącząc skany MRI i markery biologiczne u osób z rzutowo-remisyjną oraz wtórnie postępującą postacią SM.
„W ostatnich latach lepiej poznaliśmy biologię choroby”, powiedziała The Guardian. „Obecne definicje opierają się jednak na objawach klinicznych. SM jest złożone, a te kategorie często nie oddają tego, co dzieje się w organizmie, co może utrudniać skuteczne leczenie”.
Osoby z rzutową postacią SM mają do dyspozycji około 20 terapii, a dla postaci postępujących zaczynają pojawiać się pierwsze możliwości leczenia. Wielu pacjentów wciąż jednak ma ograniczone możliwości albo nie ma skutecznych terapii wcale.
„Im więcej wiemy o chorobie, tym większa szansa, że znajdziemy terapie, które potrafią zatrzymać jej postęp”, dodała Astbury.